Авторизация

Ученые Сеченовского Университета выявили ключевые механизмы защиты иммунных клеток от программируемой гибели

08.09.2025

Ученые Сеченовского Университета выявили ключевые механизмы защиты иммунных клеток от программируемой гибели
Исследователи из Института регенеративной медицины Сеченовского Университета раскрыли новые механизмы регуляции ферроптоза — формы программируемой клеточной гибели — в макрофагах человека. Работа открывает перспективы для разработки иммуноонкологических и противовоспалительных терапевтических стратегий. Исследования велись при поддержке гранта Министерства науки и высшего образования РФ № 075-15-2024-640.

«Исследование было посвящено ферроптозумакрофагов, а именно его регуляции и потенциалу для иммуноонкологической терапии. Сейчас ферроптоз активно изучается в разных областях — от болезни Альцгеймера до рака носоглотки. И поскольку макрофаги участвуют во множестве процессов, включая воспаление и регенерацию, влияние на их жизнеспособность может привести к важным научным прорывам», — рассказала один из авторов исследования Мария Юрканова, лаборант лаборатории клинических смарт-нанотехнологий.

Ферроптоз — это форма программируемой гибели клеток, связанная с накоплением вредных перекисей в мембранах и зависящая от железа. Команда исследователей изучала, как можно контролировать этот процесс у макрофагов — важных клеток иммунной системы, которые могут как бороться с опухолями, так и способствовать их росту. Особое внимание было уделено веществам, которые могут защищать макрофаги от ферроптоза. Оказалось, что аутологичная сыворотка — то есть собственная сыворотка крови пациента — полностью блокирует гибель клеток, создавая условия, близкие к естественным. 

Особое внимание было уделено донорам оксида азота (NO) — соединениям, которые постепенно выделяют эту биологически активную молекулу, участвующую в регуляции воспаления и защиты клеток. Было показано, что DPTA NONOate, вещество, которое медленно высвобождает NO в течение нескольких часов, полностью предотвращает ферроптоз. В то же время DEA NONOate, который распадается за считанные минуты, не оказывает защитного эффекта. Это означает, что для защиты клеток важна не просто концентрация оксида азота, а длительность его действия.

Исследование показало, что ключевую роль играет кинетика высвобождения NO. Только длительное воздействие оксида азота оказалось способно эффективно блокировать накопление липидных перекисей — главный признак ферроптоза. Это важное открытие, необходимое для разработки новых лекарственных форм.

В дальнейших планах — переход к исследованиям на животных моделях, что станет важным шагом на пути к возможному применению открытий в клинической практике, в том числе при лечении онкологических и воспалительных заболеваний.


Пресс-служба Сеченовского Университета.

Опубликовано на: https://www.sechenov.ru/pressroom/news/uchenye-sechenovskogo-universiteta-vyyavili-klyuchevye-mekhan...